肉芽肿性乳腺炎是以乳腺小叶非干酪样肉芽肿为特征的慢性炎症性疾病，病因复杂，涉及棒状杆菌感染、自身免疫异常及乳腺导管分泌物外渗引发的超敏反应等多重机制。肉芽肿性乳腺炎的治疗目前尚无统一标准或指南推荐，主要的治疗策略包括手术治疗、糖皮质激素治疗、抗结核治疗和中医中药治疗。这些治疗方法虽能控制病情，但存在治疗后复发率高、不良反应严重以及可能导致乳房外形损毁等问题。因此，本文回顾了肉芽肿性乳腺炎不同治疗方法及其适应证和不良反应，探讨中西医联合治疗的临床应用潜力，为优化肉芽肿性乳腺炎的诊疗策略提供参考。

比较乳腺癌人群与非乳腺癌人群BRCA1/2基因突变率的差异，并对乳腺癌人群BRAC1/2基因突变率相关的临床病理因素进行分析。

收集2021年1月至2023年8月在空军军医大学第一附属医院甲乳血管外科就诊的463例乳腺癌患者和321例非乳腺癌人群的临床资料进行回顾性研究。采用人类BRCA1和BRCA2基因突变检测试剂盒进行胚系BRCA突变筛查。乳腺癌与非乳腺癌人群BRCA1/2基因突变率的组间比较、乳腺癌患者BRCA1/2基因突变与未突变的临床病理特征比较采用χ²检验或Fisher确切概率法，其中T分期、N分期、M分期、组织学分级为等级资料，组间比较采用Wilcoxon秩和检验。

463例乳腺癌患者中BRCA1基因致病性突变为15例（3.2%），其中c.3288_3289del和c.5470_5477del位点突变频率最高，均为3/15，其次是c.5155del和c.5074+1G>T。BRCA2基因致病性突变为16例（3.5%），出现频率最高的突变位点是c.9097del、c.7681C>T，均为2/16。321例非乳腺癌人群中BRCA1和BRCA2基因致病性突变分别为1例（0.3%）和2例（0.6%）。BRCA1临床意义不明突变在乳腺癌患者中为13例（2.8%），在非乳腺癌人群中为8例（2.5%）；BRCA2临床意义不明突变在乳腺癌患者中为28例（6.0%），在非乳腺癌人群中为21例（6.5%）。乳腺癌患者的BRCA1/2基因总体突变率显著高于非乳腺癌人群（15.6%比10.0%，P=0.039）。BRCA1/2基因突变乳腺癌患者中确诊年龄<45岁的比例高于未突变者（48.4%比31.5%，χ²=10.171，P=0.001）；有乳腺癌或其他恶性肿瘤家族史的比例高于未突变者（32.3%比6.2%，χ²=23.190，P<0.001）；双侧乳腺癌的比例高于未突变者（9.7%比1.9%，P=0.014）。同时，BRCA1/2基因突变的乳腺癌患者与未突变者的肿瘤组织学分级和Ki-67表达比较，差异有统计学意义（P=0.016、0.040）。BRCA1基因致病性突变乳腺癌患者中确诊年龄<45岁的比例高于BRCA2基因致病性突变者（66.7%比31.2%，χ²=4.841，P=0.028）。BRCA1致病性突变患者与BRCA2致病性突变乳腺癌患者的组织学分级、ER、PR、Ki-67表达、分子分型比较，差异均有统计学意义（P=0.023、0.010、0.020、0.035、0.004）。

在乳腺癌患者中，BRCA1/2致病性突变与早发乳腺癌、恶性肿瘤家族史和双侧乳腺癌相关，并且BRCA1和BRCA2突变的乳腺癌患者的临床病理特征差异较大，值得进一步深入研究BRCA1和BRCA2突变乳腺癌患者的不同发病机制。

随着免疫检查点抑制剂在乳腺癌新辅助治疗中的应用，乳腺癌辅助免疫治疗展现出重要潜力。本共识由多学科专家组基于现有循证医学证据和临床实践，深入讨论乳腺癌辅助免疫治疗策略并形成共识意见。共识提出免疫治疗前置可提高乳腺癌病理完全缓解率并具有远期生存获益潜力，三阴性乳腺癌及激素受体阳性/HER-2阴性乳腺癌是接受新辅助免疫治疗的优选人群，对药物配伍及后续治疗方案给出相应对策；另外，专家组认可肿瘤浸润淋巴细胞表达能较好地提示新辅助免疫治疗疗效，新辅助免疫治疗联合靶向治疗对三阴性乳腺癌和 HER-2阳性乳腺癌显示出初步前景，但需进一步验证。

研究CD83对三阴性乳腺癌细胞增殖、凋亡、周期、迁移和侵袭过程的影响，探讨其调控三阴性乳腺癌细胞生物学行为的机制。

从TCGA数据库下载822个乳腺癌组织样本和572个正常组织样本，分析CD83在乳腺癌组织中的表达差异。并通过Western blot检测人正常乳腺上皮细胞MCF-10A和乳腺癌细胞MCF-7、BT-549、MDA-MB-231这4种细胞中CD83的蛋白表达量。使用CRISPR/Cas9方法建立稳定敲除CD83的MDA-MB-231细胞株sg-CD83-#1、sg-CD83-#2和sg-CD83-#3，提取细胞蛋白检验敲除效率，根据检测结果选取敲除效果最好的细胞株（sg-CD83）进行后续实验。采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）、划痕愈合实验和Transwell法检测sg-CD83组的增殖、迁移和侵袭能力，sg-ctrl组作为CD83敲除的对照。通过Co-IP分析CD83与ITGB1之间的分子相互作用。通过质粒转染建立CD83过表达的MDA-MB-231细胞株，采用划痕愈合实验和Transwell法检测ov-CD83组的增殖、迁移和侵袭能力，vector组作为对照。通过敲低CD83过表达细胞中的ITGB1，检测ITGB1对CD83功能的影响，si-NC组作为ITGB1敲低的对照。定量资料的组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析，多组两两比较采用LSD法。

TCGA数据库的生物信息学分析发现在Luminal A型（4.63±0.79）、Luminal B型（4.57±0.77）、HER-2过表达型（4.62±0.75）、TNBC（5.40±1.13）和正常组织（3.30±1.17）中的CD83的mRNA表达量比较，差异有统计学意义（F=196.802，P<0.001）。TNBC中CD83表达高于其他3种类型（P均<0.001）。MCF-10A、MCF-7、BT-549、MDA-MB-231细胞中CD83的蛋白表达量分别为1.00±0.01、1.44±0.02、1.71±0.02、1.89±0.07，差异有统计学意义（F=353.070，P<0.001）。sg-ctrl、sg-CD83-#1、sg-CD83-#2、sg-CD83-#3组MDA-MB-231细胞中CD83的蛋白表达量分别为1.00±0.02、0.79±0.18、0.32±0.03、0.23±0.05，差异有统计学意义（F=48.758，P<0.001）。sg-CD83-#3组敲除效果最好，因此选取sg-CD83-#3组细胞株作为敲除组用于后续实验（sg-CD83）。sg-ctrl组和sg-CD83组的细胞在24、48、72和96 h时450 nm处的吸光度分别为0.63±0.05比0.51±0.03、0.92±0.03比0.70±0.06、1.27±0.02比0.90±0.09、1.54±0.14比1.06±0.09，差异有统计学意义（P均<0.050）。sg-ctrl组和sg-CD83组凋亡率[（5.96±0.06）%比（12.82±0.07）%；t=−128.877，P<0.001]、G₀/G₁期细胞比例[（31.87±0.76）%比（44.75±1.50）%；t=−13.229，P<0.001]、细胞划痕愈合率[（34.47±0.87）%比（16.63±0.70）%；t=27.554，P<0.001]、迁移细胞数（143.67±4.16比62.67±1.53；t=31.636，P<0.001）、侵袭细胞数（123.67±3.06比26.33±2.52；t=42.593，P<0.001）比较，差异均有统计学意义。sg-ctrl组和sg-CD83组中ITGB1表达量分别为1.00±0.02、0.34±0.02，差异有统计学意义（t=40.417，P<0.001）；黏着斑激酶（FAK)表达量分别为1.00±0.01、0.79±0.07，差异有统计学意义（t=5.144，P=0.033）；磷酸化FAK(p-FAK)表达量分别为0.99±0.03、0.35±0.05，差异有统计学意义（t=19.395，P<0.001）。Co-IP实验中，CD83与ITGB1被共同沉淀。vector组和ov-CD83组细胞划痕愈合率[（8.40±2.73）%比（45.08±1.51）%；t=−20.340，P<0.001]、迁移细胞数（151.00±2.65比337.67±3.51；t=-73.532，P<0.001）、侵袭细胞数（120.33±4.16比288.67±4.51；t=−47.506，P<0.001）比较，差异均有统计学意义。si-NC组和si-ITGB1组细胞划痕愈合率[（44.63±2.11）%比（13.93±2.90）%；t=14.839，P<0.001]、迁移细胞数（339.67±3.06比181.67±2.31；t=71.458，P<0.001）、侵袭细胞数（289.00±5.29比170.33±5.03；t=28.144，P<0.001）比较，差异均有统计学意义。

CD83通过ITGB1/FAK信号轴调控三阴性乳腺癌细胞迁移和侵袭，可能作为潜在的乳腺癌治疗靶点。

HER-2阳性局部晚期乳腺癌（LABC）因高侵袭性及易耐药性成为治疗难点，当前双靶治疗（曲妥珠+帕妥珠单克隆抗体）联合化疗虽将病理完全缓解率提升至40%~60%，但复发风险仍存。近年来，新辅助治疗策略革新成效显著：高载药比及旁观者效应显著的抗体偶联药物，如德曲妥珠单克隆抗体，显著提高了疗效；酪氨酸激酶抑制剂及双特异性抗体通过多通路协同抑制，提高了整体抗肿瘤活性。同时，化疗降阶策略如通过影像代谢评估筛选的"去化疗"方案、免疫治疗的加入以及针对三阳性乳腺癌的全口服方案，显著扩展了个体化治疗路径。未来需通过多组学生物标志物筛选、优化靶向药物设计及全程管理策略，进一步克服耐药性并平衡疗效与生活质量，最终实现精准治疗突破。

新辅助治疗在乳腺癌综合治疗中的重要性日益凸显，特别是在中国高比例局部晚期乳腺癌患者中。为明确乳腺癌新辅助治疗的疗效预测与疗效评估等关键概念及其在临床决策中的应用，多学科专家基于现有循证医学证据和临床实践，通过系统文献回顾与专家意见相结合的方法制订本共识，提出了“疗效预测—动态评估—综合评价”的三维框架，构建多维度评估体系，包含临床、影像学、病理学和分子生物学等多维信息，并强调根据乳腺癌分子亚型实施个体化监测策略。具体内容包括：（1）治疗前全面基线评估与疗效预测方法；（2）治疗中动态监测与治疗调整原则；（3）治疗后疗效评估与辅助决策依据；（4）分子亚型特异性评估策略及长期随访要点；（5）特殊亚型和特殊人群的个体化评估方案。本共识旨在为临床医师提供规范化、标准化的指导，助力乳腺癌新辅助治疗的精准化管理，提高疗效，改善患者预后。

近年来，细胞周期蛋白依赖性激酶4/6（CDK4/6）抑制剂的出现为激素受体阳性（HR+）乳腺癌的治疗带来了重大变革。目前，CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗已成为HR+/ HER-2阴性（HER-2-）晚期乳腺癌的标准一线治疗，显著延长了患者的无进展生存期。但是，在一线治疗期间，CDK4/6抑制剂的应用时机、联合伴侣和适用人群及液体活检的应用存在诸多挑战。CDK4/6抑制剂治疗后进展和耐药性的出现也成为临床难题。判断内分泌治疗的敏感性和疾病的进展模式决定患者后续的治疗。对于内分泌治疗依赖的患者，优先进行基因检测（ESR1、PAM通路、BRCA突变）选择靶向抑制剂联合内分泌治疗，或CDK4/6抑制剂跨线治疗；若不适宜进行内分泌治疗，可优选新型抗体药物偶联物（ADC）及化疗。随着更多口服选择性雌激素受体下调剂、PI3K抑制剂及更多靶点的研发，精准化个体治疗将成为趋势。

探讨早期乳腺癌腔镜辅助保留乳头乳晕的乳房切除术（NSM）及Ⅰ期乳房重建的临床应用效果。

回顾性分析2020年6月至2024年6月在重庆医科大学附属妇女儿童医院行NSM及Ⅰ期乳房重建术的38例早期乳腺癌患者临床资料，根据手术方式分为腔镜组（25例）和开放组（13例）。2组患者手术时间、术中出血量比较采用独立样本t检验，住院时间、乳房外观满意度评分（术前和术后）比较采用非参数Mann-Whitney 检验，患者术前和术后满意度的组内比较采用配对秩和检验。

腔镜组手术时间长于开放组，差异有统计学意义［（165.84±16.30） min 比（99.69±12.35） min，t=12.813，P<0.001］；2组患者术中出血量及术后住院时间比较，差异均无统计学意义（t=1.456，P=0.154；Z=-0.135，P=0.199）。2组患者术前乳房外观满意度比较差异无统计学意义［48.00（39.00，55.50） 比53.00（44.00，58.00），Z=-0.856，P＝0.392）］，腔镜组术后乳房外观满意度高于开放组［42.00（40.00，45.50）比38.00（33.00，43.00），Z=-2.501，P=0.012］。2组患者手术后乳房外观满意度均优于手术前，差异均具有统计学意义（Z=-2.432、-2.906，P=0.015、0.004）。

腔镜辅助下早期乳腺癌NSM及Ⅰ期乳房重建美观、安全、可操作性高，术后患者满意度高，可以推广应用。

上臂输液港是一种可长期留置在人体内的中心静脉输液装置，适用于需长期输入刺激性和高渗性药物以及需要进行肠外营养支持的患者。在乳腺癌患者的化疗中，因化疗药物浓度高、刺激性强，经外周静脉给药极易引起静脉炎和局部组织损伤，故上臂输液港为乳腺癌患者化疗提供了新的给药途径。本文介绍了上臂输液港的应用现状，包括其与经外周静脉穿刺中心静脉置管和胸壁输液港的比较，以及常见并发症及其处理措施，旨在为上臂输液港在乳腺癌患者化疗中的临床应用提供参考。

在本次讲座中，张毅教授聚焦铂类药物尤其是洛铂在三阴性乳腺癌（triple-negative breast cancer，TNBC）新辅助治疗中的临床及转化研究。TNBC患者传统以蒽环和紫杉类化疗为主，铂类药物近年在早期新辅助治疗中应用渐增。洛铂作为第三代铂类药物，具有水溶性高、不良反应发生率低、抗顺铂和卡铂耐药等特点。晚期乳腺癌的临床研究证实洛铂联合紫杉类药物治疗后患者的客观缓解率（ORR）和疾病控制率优于联合其他药物。张毅教授在早期TNBC新辅助治疗中开展多项随机对照研究，证实洛铂联合多西他赛和表柔比星（TEL）方案较无洛铂方案显著提高TNBC患者的pCR率、ORR和DFS，且去蒽环方案（紫杉联合洛铂）疗效优于含蒽环方案。张毅教授还进一步研究洛铂联合紫杉类与程序性死亡受体-1抑制剂或抗血管生成药物（如安罗替尼、依沃西单克隆抗体）的临床疗效，发现pCR率进一步提升。在基础转化研究方面，血液标志物血小板/淋巴细胞比例（platelet-lymphocyte ratio，PLR）和中性粒细胞/淋巴细胞比例（neutrophil-lymphocyte ratio，NLR）可预测洛铂方案疗效，PLR、NLR低者疗效更佳。张毅教授还发现洛铂耐药的关键机制：醛酮还原酶AKR1C2可通过催化底物双氢睾酮分解，上调谷胱甘肽过氧化物酶4表达抑制铁死亡从而诱导耐药。因此，洛铂在TNBC新辅助治疗中疗效确切，联合免疫治疗和抗血管生成药物前景广阔，未来需进一步探索生物标志物及抗耐药策略。

乳腺癌严重影响患者的长期生存。手术切除是乳腺癌治疗的主要方式，但临床数据显示术后5年内患者面临较高的复发和转移风险。患者对复发风险的主观感知往往与客观医学评估存在显著差异，这种感知偏差可能进一步影响其治疗依从性、健康行为决策及生活质量。本研究从复发风险感知的定义、评估工具、乳腺癌患者复发风险感知的研究现状以及影响因素进行总结，旨在提高乳腺癌患者以及临床工作者对乳腺癌复发风险感知的认识，为促进乳腺癌患者健康行为方式、改善其结局提供参考。

局部晚期乳腺癌（LABC）是乳腺癌中具有较高异质性和治疗挑战性的类型，在局部治疗和系统治疗的方案选择中都存在若干值得探讨的热点问题。在传统分期定义基础上，精准判断LABC患者的手术可行性，是制定精准治疗策略的前提。对于可手术LABC患者，推荐根治性手术作为首选治疗策略，而非惯性选择新辅助治疗，以避免耐药风险增加或病情进展导致手术机会丧失。对于初诊不可手术的LABC，新辅助治疗的目标在于降期后获得手术机会，手术依然是LABC治疗的核心手段。新辅助治疗是LABC患者的重要治疗手段，但并非必须的筛选手段。近年来，系统治疗药物的飞速发展为LABC患者的辅助治疗和强化治疗提供了更多选择，由此也产生了治疗时机选择的争议性问题。本文结合LABC相关的临床研究进展，探讨LABC诊断和治疗选择中的热点问题。

探讨三阴性乳腺癌（TNBC）组织中长链非编码RNA结肠癌相关转录本1（lncRNA CCAT1）、微小RNA-152（miR-152）表达与增殖基因、侵袭基因表达和临床病理特征的关系。

收集2021年7月至2024年6月保定市第二中心医院手术切除的TNBC组织及对应癌旁组织标本120例，采用实时荧光定量PCR检测组织中lncRNA CCAT1、miR-152、增殖基因（EZH2、PIWIL2、YAP1）、侵袭基因（GLI1、TUG1、RAB11）表达。通过StarBase数据库预测lncRNA CCAT1与miR-152的结合位点。使用Pearson相关分析探讨TNBC组织中 lncRNA CCAT1、miR-152 表达水平与增殖、侵袭相关基因表达水平之间的相关性。正态分布的计量资料两组间比较采用独立样本t检验，与癌旁组织比较采用配对t检验，多组间比较采用方差分析。逐步多元线性回归分析TNBC组织lncRNA CCAT1、miR-152表达与增殖基因、侵袭基因和临床病理特征的关系。

与癌旁组织相比较，TNBC组织中lncRNA CCAT1、EZH2、PIWIL2、YAP1、GLI1、TUG1、RAB11的mRNA表达水平升高，miR-152表达降低（P均<0.001）。lncRNA CCAT1与miR-152存在结合位点，并且与miR-152表达呈负相关（r=-0.761，P<0.001）。lncRNA CCAT1的表达与EZH2、PIWIL2、YAP1、GLI1、TUG1、RAB11的mRNA表达水平呈正相关（r=0.716、0.685、0.702、0.734、0.726、0.688，P均<0.001），miR-152表达与EZH2、PIWIL2、YAP1、GLI1、TUG1、RAB11的mRNA表达水平呈负相关（r=-0.713、-0.702、-0.698、-0.721、-0.716、-0.703，P均<0.001）。肿瘤直径>2 cm、组织学3级、TNM分期Ⅲ期、有淋巴结转移TNBC组织中lncRNA CCAT1表达更高，miR-152的表达更低（与肿瘤直径≤2 cm、组织学1~2级、TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移者比较（t=2.529、F=20.827、t=2.944、3.172，P=0.013、<0.001、0.004、0.002；t=-2.481、F=-10.611、t=-2.936、-3.160，P=0.015、<0.001、0.005、0.002）。TNBC组织lncRNA CCAT1表达水平与EZH2、PIWIL2、YAP1、GLI1、TUG1、RAB11的mRNA表达以及肿瘤直径、组织学分级、TNM分期和淋巴结转移状态呈显著正相关（OR=3.203、2.807、2.034、4.425、4.476、2.185、2.074、3.127、2.255、4.972，P=0.002、0.006、0.044、<0.001、<0.001、0.031、0.040、0.002、0.026、<0.001）；而miR-152表达水平与上述变量呈显著负相关（OR=-2.543、-2.787、-2.120、-2.856、-3.498、-2.403、-2.225、-3.200、-2.819、-4.284，P=0.012、0.006、0.036、0.005、0.001、0.018、0.028、0.002、0.006、<0.001）。

TNBC组织lncRNA CCAT1呈高表达，miR-152呈低表达，与TNBC增殖、侵袭能力增强和不良临床病理参数密切相关，可能成为评价TNBC恶性进展的生物标志物。